מדענים הצליחו לרפא תסמיני אבדן זיכרון בעכברים. תגלית חשובה זו עשויה להוות מפתח במציאת התרופה למחלת אלצהיימר ולמחלות דמנציה אחרות.

במוחותיהם של חולי אלצהיימר וחולי 50 מחלות דמנציה אחרות ישנם מאפיינים משותפים, למשל סיבי עצב לא מאורגנים הקרויים בשם neurofibrillary tangles. אותם סיבי עצב נחשבו לאחד הגורמים לדמנציה, אולם מעולם לא היתה לכך הוכחה של ממש.

צוות חוקרים ממינאפוליס, ארה"ב, בראשות החוקרת Karen Ashe, אימנו עכברים עם נטייה מוגברת גנטית לאיבוד זיכרון, לנווט במבוך שחלקו שקוע במים. עכברים אלה הונדסו גנטית כך שגופם מייצר כמות גבוהה פי 13 של חלבון בשם tau. עובדה זו גורמת לכך שהחל מגיל 3 חודשים, הם מתחילים לשכוח כיצד לנווט את דרכם במבוך לקרקע יבשה , וכמו כן , הם בעלי אותם צרורות עצביים האופיניים לדמנציה במוחם.

למרבה הפלא, כאשר החוקרים "כיבו" את הביטוי הגנטי העודף של חלבון tau, העכברים אשר הראו סימני שכחה מתקדמים, החלו להחזיר לעצמם חלק מהזכרון שאבד.

החוקרים דווחו למגזין היוקרתי Science, שתפקוד העכברים שהביטוי של tau "כובה" אצלם, היה דומה לזה של חבריהם הבריאים, זאת למרות שעדיין היו במוחם אותם צרורות עצביים.

תוצאות המחקר מצביעות על כך שמי שאחראי לתסמיני הדמנציה הם חלבוני ה tau ולא הצרורות העצביים. בנוסף ל tau ישנו חלבון נוסף בשם בטא - עמילואיד אשר משחק אף הוא תפקיד מפתח לטענת החוקרים, אשר כינו את אלצהיימר- מחלת שני החלבונים.

SantaCruz K., et al. Science, 309. 476 - 481 (2005).

[18/07/2005]