המומחים של Infomed מסבירים:
פעימות הלב מבוקרות על ידי אות חשמלי המיוצר בעליה הימנית של הלב וממנו הוא מתפשט דרך סיבי הולכה מיוחדים אל חדרי הלב. תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (ופ"ו) באה לידי ביטוי באירועים של דופק לב מהיר מאד והיא נגרמת בגלל מסלול נוסף דרכו האות החשמלי יכול לעבור.
אצל הסובלים מתסמונת זו המסלול הנוסף קיים כבר בזמן הלידה ויכול להתבטא אז, אך הסימפטום בדרך כלל מופיעים לראשונה בגילאי 15-25.
ההתקפים של קצב הלב המהיר אינם מסכני חיים בדרך כלל אבל הם עלולים לגרום לבעיות לבביות. קיימים טיפולים להפסקת התקף, למניעתו ואף קיימת פרוצדורה המיועדת לחסימת המסלול החלופי.
-
תסמונת וולף-פרקינסון-וויט תסמינים
הסימפטומים נגרמים בעקבות פעימות הלב המהירות והם כוללים:
- תחושה שהראש מסתובב.
- חולשה.
- התעייפות מהירה בזמן מאמץ.
- חרדה.
- עילפון.
התקפים קשים יותר יכולים לגרום ל:
- כאב בחזה.
- תחושה של לחץ בחזה.
- קוצר נשימה.
- מוות פתאומי.
בתינוקות ההסתמנות היא ב:
- קוצר נשימה.
- חוסר ערנות והיעדר פעילות מוטורית.
- קושי בהאכלה.
- בחלק מהמקרים ניתן לראות את קצב הלב המהיר על פני החזה.
הסימפטומים מופיעים לראשונה בשנות העשרה עד שנות העשרים המוקדמות, ובדרך כלל בזמן פעילות גופנית. ההתקף יכול להימשך משניות ספורות ועד למספר שעות.
לעיתים תסמונת ופ"ו היא ממצא מקרי בלבד בזמן בדיקת אק"ג מסיבה אחרת ולנבדק אין שום סימפטומים – במצב כזה, במרבית המקרים, אין צורך בטיפול.
-
סיבות וגורמי סיכון
הסיבות להיווצרות המסלול הנוסף אינם ידועות למעט בחלק קטן של המקרים בו הוא חלק מהפרעות נוספות בלב או מוטציה גנטית ידועה.
אצל אדם בריא האות החשמלי שמיוצר בעליה ב-
SA node מועבר אל החדרים דרך סיבי ההולכה. המעבר לחדרים מושהה מעט בסינוס העליתי-חדרי (
AV node) כדי לאפשר לעליות להתכווץ לפני החדרים וכך להכניס אליהם עוד דם. כאשר ישנו מסלול נוסף בלב קיימים מספר תרחישים אפשריים:
גירוי מוקדם (preexcitation): במצב זה הגירוי החשמלי מהעלייה מועבר אל החדר דרך המסלול הנוסף ולא דרך סיבי ההולכה, לכן הגירוי החשמלי לא מעוכב והגירוי החשמלי מגיע לחדרים מוקדם מהרצוי.
קצב לב מהיר בעקבות כניסה חוזרת (reentrant tachycardia): נוצר מסלול מעגלי בו הגירוי החשמלי יורד מהעלייה אל החדרים במסלול התקין אך מהחדר הגירוי חוזר לעליה דרך המסלול הנוסף ויוצר גירוי חשמלי מיותר. בצורה זו נוצר מעגל חשמלי שמזין את עצמו וגורם להתכווצות מהירה של שריר הלב.
גירוי לא מאורגן: כאשר הגירוי החשמלי אינו מאורגן זה עלול להתפתח למצב בו ההתכווצות מהירה מאד ואינה מועילה. מצב זה בעליות נקרא
פרפור עליות ובחדרים פרפור חדרים שהוא מצב מסכן חיים.
-
אבחון ובדיקות
אלקטרוקרדיוגראם (E.C.G) : את הזרם חשמלי היוצר את התכווצות הלב ניתן למדוד ולרשום באמצעות מספר אלקטרודות המוצמדות לגוף ומודדות את הזרמים בלב מזוויות שונות. התכווצות הלב התקינה מלווה במספר גלים המסומנים באותיות P,Q,R,S,T. את תסמונת ופ"ו אפשר לזהות גם שלא בזמן התקף בעזרת דפוס הגלים האופייני לתסמונת זו. אם יש צורך במידע נוסף מעבר לזה הנקלט בזמן השהות במרפאה קיים:
הולטר: מכשיר אק"ג נישא אותו אפשר לקחת ולרשום את הפעילות החשמלית בלב למשך זמן רב. בד בבד עם השימוש בהולטר מומלץ לתעד כל סימפטום או פעילות אותה מבצעים וכך ניתן להתאים בין תרשים ההולטר למצבים השונים.
מקליט ארועים (event recorder): מכשיר אק"ג נישא איתו נשארים למשך מספר שבועות – חודשים. בזמן הופעת הסימפטומים הנבדק לוחץ על כפתור ואז המכשיר שומר את תרשים האק"ג של הדקות שלפני ואחרי האירוע. בסיום התקופה הרופא עובר על התרשים של האירועים החריגים ומאבחן את הבעיה.
מבחן אלקטרופיזיולוגי: לצורך אישור ודאי של האבחנה או מיקום מדויק של המסלול הנוסף בלב נעזרים בצנתר המוחדר אל הלב. בקצה הצנתר קיימת אלקטרודה המודדת את המתח חשמלי במקומות שונים בשריר הלב.
-
סיבוכים אפשריים
- ירידה בלחץ הדם.
- התעלפויות חוזרות.
- אי ספיקת לב.
- פרפור חדרים.
- מוות.
-
טיפולים ותרופות
מטרת הטיפול היא להפסיק את ההתקף של קצב הלב המהיר ולמנוע חזרה של ההתקפים.
את עצירת ההתקף ניתן לעשות בעזרת:
גירוי וגאלי: הואגוס הינו עצב שמאט את פעילות שריר הלב. גירוי שלו בעזרת: שיעול, קירור מהיר ופתאומי של הפנים עם קרח או חיקוי של ביצוע פעולת התרוקנות המעיים יכול לעצור התקף.
תרופות: כאשר הגירוי הואגלי אינו עובד ניתן להזריק אדנוזין לווריד או להשתמש בכדורים נוגדי הפרעות קצב.
היפוך חשמלי: אם גם התרופות אינן עוזרות יש צורך בהיפוך של קצב הלב בעזרת גירוי חשמלי בו בעצם מאתחלים מחדש את התכווצות הלב בתקווה שלאחר האתחול הבעיה לא תחזור.
את מניעת ההתקפים העתידיים ניתן לעשות בעזרת צריבה של המסלול הנוסף בצנתור או בניתוח. אפשרות נוספת היא טיפול תרופתי בתרופות נוגדות הפרעות קצב.