סיליקוזיס (Silicosis)

ראשי
מניעה וטיפול

תאור

מחלת ריאות הנגרמת על ידי שאיפה של חלקיקי אבק של סיליקה חופשית (SiO2) שגודלם קטן מ-5um. גבישים אלה חודרים עד נאדיות הנשימה ושם "נבלעים" על ידי מקרופגים הנמצאים בדופן וברקמת התווך (Interstitial tissue). פירוקם של המקרופגים הוא הבסיס להתהוות המחלה. כתוצאה מהרס התאים משוחררים לרקמה חומרים כמוטקטיים שגורמים לערור התאים הפיברובלסטים, לתגובה דלקתית, לשינויים הלייפתיים (הפיברוטיים) ברקמת הביניים ולהופעת הקישריות הסיליקוטיות (Silicotic nodule) הטיפוסיות. קישריות אלה גדלות והולכות ובהמשך מתמזגות עד לכדי גושים (Conglumerates) בקוטר של כמה סנטימטרים. בחלקן מופיע בהמשך נמק מרכזי, ונוצרות בהן מחילות.

תהליך זה מתפתח בהדרגה, שנים רבות לאחר החשיפה לאבק הסיליקה, אולם בדרך כלל רק חלק קטן מהעובדים החשופים לוקה במחלה עם הזמן. המקצועות שהעוסקים בהם מועדים ללקות במחלה זו הם פועלי מחצבות, מכרות או מנהרות, סתתים, עובדים בהתזת חול וכדומה.

הביטוי הקליני של המחלה הוא בעיקרו כשל מחלת ריאות מיצירה (רסטריקטיבית) עקב הפיברוזיס האינטרסטיציאלית, כפי שהדבר מודגם בתפקודי ריאה (ספירומטריה ו-DLCO). 

בישראל קיימת תקינה ייעודית למעקב ולפיקוח על עובדים החשופים לאבק סיליקה חופשית [תקנות הבטיחות בעבודה (גיהות תעסוקתית ובריאות הציבור והעובדים באסבסט, טלק וצורן דו-חמצני גבישי), ק.ת. 4576, 1984 והתיקונים בהמשך]. התקינה כוללת גם ערכי סף מרביים לחשיפה.

באשר לשאלה אם אבק סיליקה חופשית הוא גורם מסרטן אין עדויות מדעיות חד-משמעיות.

פרופ' רפאל כראל

סימפטומים


ככלל, הסימנים הקליניים מופיעים שנים רבות לאחר החשיפה. הסימנים הרנטגניים מקדימים לרוב את הסימנים הקליניים. בשלבים מתקדמים המחלה מתבטאת בקוצר נשימה במאמץ, באי-ספיקה בלב ימני, ולעיתים בהתפתחות שחפת במחילות שנוצרו (Tuberculo-silicosis).

טיפולים ותרופות

אין טיפול יעיל במחלה זו. הרחקה מחשיפה אינה מונעת את התקדמות המחלה.




פורומים, 

זמנית לא ניתן לשאול שאלות בפורום זה.
הודעה
מחבר
תאריך/שעה




הצטרפו לאינדקס הרופאים!