האם נמצא הגורם למחלה? כל מה שצריך לדעת על פרקינסון

מחלת הפרקינסון נותרה בגדר תעלומה ועד היום החוקרים לא היו בטוחים ממה היא נגרמת וכיצד לרפא אותה. האם כל זה עומד להשתנות בעקבות גילוי חדש? ואילו טיפולים מוצעים כיום בשוק? הכל על פרקינסון

כתבה פרסומית כתבת חסות
מאת: נדב בנדל, מערכת אינפומד
תקציר מושמע של הכתבה:


תאריך עדכון: 30/05/2019

כבר שנים שמחלת הפרקינסון (בעברית: "רטטת") מעסיקה את הרופאים והחוקרים מסביב לעולם. המחלה הכרונית-פרוגרסיבית הזו, שעד היום נחשבת לחשוכת מרפא, כוללת מאפיינים פיזיים ונפשיים ופוגעת מאוד באיכות חייהם של החולים בה. למרות שידוע מה הליקוי במוח שגורם לה – עדיין לא ברורות לגמרי הסיבות שמביאות לאותו ליקוי, והמחקרים בנושא, שמתפרסמים חדשות לבקרים, מנסים לשפוך אור על אחת התעלומות בעולם הרפואה.



רעד ו"פני מסכה": מחלת הפרקינסון ותסמיניה

פרקינסון היא מחלה נוירולוגית, המערבת את המוח ומערכת העצבים המרכזית. המחלה נגרמת בעקבות פגיעה ב"גרעינים הבזליים" – צבר של נוירונים שממוקם בחלק העמוק של המוח. אמנם יש  מספר גרעינים ולכל אחד ישנם מספר תפקידים, אך המחלה נגרמת בגלל פגיעה בגרעינים מסוג Substantia Nigra, האחראים לייצור ההורמון "דופמין". ירידה בריכוז הדופמין במוח גורמת לתמונה קלינית של פגיעה בתנועה, נוקשות שרירית, בעיות בשיווי-משקל וירידה בקואורדינציה. 


סימפטום נוסף שמזוהה מאוד עם המחלה הוא רעד במנוחה (resting tremor) שמפסיק כאשר החולה מתחיל תנועה בכיוון מסוים. זאת, בניגוד לרעד בתנועה (רעד צרבלרי, intention tremor) שנגרם בשל פגיעה במוח הקטן, או ה"צרבלום". מסיבה זו, הקושי של החולים הוא בעיקר בהתחלת התנועה, ועם הזמן הקושי מתגבר והתנועה הופכת אטית יותר.  


שרירי הפנים אף הם מושפעים מכך, ואחד הסימנים למחלה מתקדמת הוא "פני מסכה" (mask face) – מצב שמתאפיין בחוסר הבעות פנים. אם ישנה פגיעה בשרירים שאחראים על תיבת הקול ועל תפקוד פונטי – גם הדיבור הופך למסובך, אטי ולא מובן. הפגיעה במוח מובילה גם לפגיעה בעצבי מערכת העיכול, לעצירות, לבעיות במתן שתן ולבעיות עור. כל אלה גורמים לרבים מהחולים לפתח דיכאון, ויש חשיבות עצומה לטיפול נפשי במקביל הפיזי במחלה על מנת להימנע מפגיעה נוספת באיכות החיים.



לא רק במבוגרים: מי חולה בפרקינסון? 

למרות שהמחלה מזוהה בייחוד עם אנשים מבוגרים, הגיל הממוצע להופעתה הוא סביב גיל 58 ואבחנות מבוצעות גם בחולים בגילאי 40 או פחות. המחלה נפוצה יחסית ופוגעת ב-1% מהאוכלוסייה בקבוצת הגיל הנ"ל, קרי, כ-20 אלף איש בישראל סובלים מהמחלה בדרגות חומרה שונות.



הקשר בין זיהום לפרקינסון: האם התעלומה קרובה לפתרון?

כאמור, למרות שנים של מחקר בתחום והשקעה כספית של מיליארדי דולרים, עדיין אין תשובה חותכת לשאלה מהו הגורם הבסיסי לפגיעה ב"גרעינים הבזליים" ולהופעת מחלת הפרקינסון. על פי מחקרים מהשנים האחרונות, נראה שיש גורם גנטי שקשור להתפרצות המחלה, כשל-15%-20% יש בן משפחה חולה. בנוסף, זוהו גורמים שונים כמו חשיפה לחומרי הדברה, פחמן חד-חמצני ומתכות שונות ככאלה היכולים לגרום להרס של ה"גרעינים הבזליים" ולקדם את התפתחות המחלה. תיאוריה נוספת מציעה שחלבון מסוים, אלפא-סינוקלאין, מצטבר בתא העצב ומונע ממנו לייצר דופמין. 


לאחרונה, יותר ויותר מחקרים חושפים את הקשר שבין זיהום ויראלי לפרקינסון: בין היתר זוהו הליקובקטור פילורי (הגורם לכיב כיבה) ווירוס השפעת כגורמים אפשריים למחלה, אם כי באופן עקיף. סיבות אפשריות נוספות הן פגיעות ראש וזיהומים במוח בתקופת הילדות, שבץ, גידולים מוחיים ובעיות בבלוטת התריס. יש לציין שגם היום, למרות אינספור שנים של מחקר, רוב מקרי הפרקינסון הם "אידיופטיים", כלומר, מתפרצים ללא סיבה ידועה. 


התעלומה עוד רחוקה מפתרון



מתרופות ועד מכות חשמל: כל הטיפולים לפרקינסון

הטיפול שמהווה קו ראשון הוא טיפול תרופתי: מכיוון שתאים מייצרי דופמין מתים ויש ירידה בריכוז הדופמין במוח – נהוג להתחיל את הטיפול עם מתן אוראלי של התרופה L-dopa (שם מסחרי: Levodopa), חומר המוצא של דופמין. הסיבה שלא ניתן לתת דופמין באופן ישיר היא שהדופמין לא עובר ממחזור הדם אל המוח, ומלבד זאת, לדופמין יש השפעות סיסטמיות על הלב וכלי הדם.


תרופות נוספות הן אגוניסטים לדופמין, תרופות שמחקות את פעילות הדופמין במוח על ידי קישור לרצפטורים שלו והפעלה שלהם. פעמים רבות ניתנות התרופות הללו בשילוב עם Levodopa כדי לחזק את ההשפעה שלו. סוגים נוספים הם תרופות מעכבות אצטיל-כולין (Ach inhibitor), מעכבי MAO-B (סלג'ילין) ותרופות אנטי-וירליות.


ישנן גם שיטות לא-תרופתיות לטיפול בפרקינסון: החל מטיפול באמצעות מציאות מדומה, טיפול בקנאביס רפואי, גירוי מוחי עמוק (Deep Brain Stimulation – DBS) ושימוש בגלי אולטרסאונד - טכניקה שבוצעה בפעם הראשונה בישראל לפני מספר חודשים. 


קראו עוד: ה"פוקימון-גו" של עולם הרפואה: טיפול בעזרת מציאות מדומה


חשוב לציין גם את השיטה הטבעית לטיפול בפרקינסון, שנקראת "טיפול אורתומולקולרי"": שיטה זו עושה שימוש בחומרים שנמצאים בגוף באופן טבעי, ודוגלת במתן שלהם בכמות גבוהה, ביניהם: קואנזים Q-10, NADH ונוגדי חמצון (כגון ויטמין E, GSH ואחרים). בו בזמן יש לבדוק את הרמה של הויטמינים: D, B12 וניאצין (B3) ולהשלים חוסרים שלהם, מה שעשוי להאט את קצב התקדמות המחלה.


למרות שבישראל מקפידים לציין את "שבוע המודעות למחלת הפרקינסון" במהלך חודש מרץ, התרופות לפרקינסון עדיין אינן כלולות בסל הבריאות. יחד עם זאת, חשוב לזכור שאבחון מוקדם, טיפול נכון ומתן תשומת לב לכלל הרבדים של המחלה (טיפול פיזי, נפשי ומשפחתי) – יאפשרו חיים נורמליים ופרודוקטיביים. בינתיים לא נותר לנו הרבה מלבד לנקוט בצעדים שהוכחו כיעילים במניעה של מחלת הפרקינסון: להרבות בצריכה של פירות וירקות, סיבים תזונתיים ואומגה 3 ולהמעיט בצריכת בשר ומוצרי חלב. 



עדיין מתלבטים? להתייעצות עם שירות אינפומד מחקר אישי השאירו פרטים

שם מלא: טלפון:
קראתי והסכמתי לתקנון שלחו עכשיו >




פורומים, אפילפסיה

הודעה
מחבר
תאריך/שעה
פרכוסים נעמה 15/11/2019 21:28
  • שלום ד"ר יצא לי לעשן סמים קלים (מריחואנה), הכול היה תקין עד שיצא שפרכסתי 3 פעמים, כל פעם במשך כדקה, במקרים שונים ולא קשורים- הפרשים של שבוע/ שבועיים בין כל פרכוס. מאז לא עישנתי, רציתי לדעת האם זה קשור לעובדה שעישנתי ואם לא- מה זה יכול להיות?הבנתי שמריחואנה דווקא אמורה להקל על אפילפסיה ולכן זה נראה לי תמוה לפרכס בגלל זה. מחכה לתשובה, תודה רבה

  • + הוסף תגובה
עישון יוסי 04/12/2019 03:19
  • היי נעמה אני מזדהה עם מה שרשמת פה גם לי קרה דבר דומה ישנם הרבה מאוד תסמינים להתקף עישון יכול להיות אחד הטריגרים אבל לאו דווקא.יכול להיות שפספסת כדורים?

  • + הוסף תגובה
עישון נעמה 04/12/2019 11:46
  • היי יוסי, זאת היתה הפעם הראשונה שלי בחיים שפרכסתי ככה, אני לא על כדורים או משהו. רק תוהה אם זה קשור לאפילפסיה בכלל ואם לא אז מה זה בעצם ולמה זה קרה.

  • + הוסף תגובה
בדיקת רמת קפרה בדם רומי 25/11/2019 08:43
  • מה שם הבדיקה המדעי (קצור הכינוי) ואיפה אפשר לבצעה?

  • + הוסף תגובה
נראה לי בדיקת דם יוסי 04/12/2019 03:15
איכילוב יוסי 04/12/2019 03:48
אפילפסיה של האונה הרקתית על רקע אבחון פסיכיאטרי אופיר 11/04/2019 05:47
  • לכבוד הרופא המשיב שלום, השאלה- אם מומלץ לבחון סימנים בשאלה אם מדובר באפליפסיה של האונה הרקתית על רקע אבחון פסיכיאטרי. שמי אופיר כיום בן 28, לומד באוניברסיטה פילוסופיה עם ציונים גבוהים מאוד, מאז גיל 15 עסוק בעיסוק פילוסופי דתי ורוחני, מגיל זה פסיכולוג אבחן מחשבה אובססיבית, ובאבחון לימודי לצורך התאמות בבגרויות אובחנתי בחשיבה מופשטת ב-6 רמות מעל הממוצע וזכיתי במקום ראשון בת"א למתמטיקה ויכולתי לתכניות רבות למחוננים בתחום הראלי. מאז גיל 16 אני רואה לפעמים הילות סביב אנשים וזה קשור לראייה כפולה שהמשקפיים מתקנות, ואינני חושב שאני יודע את פירושן של ההילות. בגיל 19 חוויתי פרידה קשה שהכניסה אותי לדיכאון של 8 שנים, עד היום כמעט. למדתי אז בישיבת הסדר ועסקתי במטאפיזיקה של הרמב"ם, וחווייתי חוויה אקסטטית ממושכת של כמה ימים, וחוויתי הארה גדולה. הייתי עסוק באותם ימים גם בסדנת לימוד מדיטציה יהודית של ריכוז במנטרה מילולית ושחרור זרם התודעה לזרום כמו בנחל או דימוי אחר. החוויה הרוחנית התקשרה לי למחשבות על דתות שהעסיקו אותי באותו הזמן (הייתי לומד את הברית החדשה ודיברתי עם כומר ונוצרים) והכל ביחד הביא אותי למה שמוכר כסינדרום ירושלים ומחשבות על התנבאות אישית. במשפחה מסורת של חלומות נבואיים וגם באותו היום אמרתי מראש שאימי צריכה ליצור קשר עם מישהו שלא ראתה כ-30 שנה וזה התגשם מצד אותו אדם שלעולם לא היה לי קשר איתו. אחי ששירת ביחידת עילית שאין למעלה ממנה בצבא אובחן קודם בסכיזופרניה (סיפור בפני עצמו) וכשראו אותי באקסטזה ישר הזריקו לי זיפרקסה במינון גבוה, ומאז תמיד הייתי עם זיפרקסה. האבחון שלי היה הרבה זמן סכיזואפקטיב, אך כעת אני מבין שלא ידעתי לדווח שהדכאון תמיד היה מאותה פרידה בגיל 20. לפני כ-3 שנים פסיכיאטר אמריקאי תהה אם לא מדובר אולי בTLE, (אפילפסיה של האונה הרקתית) אך לא קידם אבחון, בין השאר מכיוון שלא היה פסיכיאטר ראשי שלי במרפאה. הוא אבחן שהפסיכוזה יותר דומה לOCD מאשר לפסיכוזה קלאסית. יש לציין שהמחשבות סבבו בעיקר סביב טראומה של אנשים שפגעו בי (משטרה שחשבה שאני רוצה לעלות להר הבית ואני לא הבנתי אותם, והתייחסה אלי באלימות קשה) ושתמיד פורשו כפסיכוזה (חרדה משוטרים ברחוב פורשה כמחשבות רדיפה). הוא בכל זאת נתן לי, מתוך שיקולים אחרים, דפלפט במינון 2000 מ"ג נגד גלים של מאניה דיפרסיה וטרילפטין במינון 1200 מ"ג והטיפול בדפלפט עזר יותר מכל תרופה אחרת, עד שהורדתי את הזיפרקה מהמינון המקסימלי (30 מ"ג) למינון המינימלי (5 מ"ג) לא הזדקקתי כלל לטרילפטין, והליתיום התגלה כיוצר אדישות יתר. יש לציין שגם הזיפרקסה היא נגד מחשבה אובססיבית ולא נגד פסיכוזה. היום, לאחר הירידה בתרופות, פסיכולוגית מהקופה חוותה דעתה הלא רשמית, כי אין אפקטיביות ולדעתה מדובר במאניה דיפרסיה וOCD. אני עכשיו רואה תיאורים של אפליפסיה של האונה הרקתית, של הארה עם המון אנרגיה, אני ראיתי פעמים רבות בחיי אור שמימי והייתי מודע שזה רק בדמיון והמשכתי הלאה לאחר שניות ספורות לעיסוקי. והשאלה עכשיו היא מה דעת הרופא המשיב, אם כדאי לבחון TLE וטיפול ייעודי במקום הטיפול שיועד נגד סכיזואפקטיב?

  • + הוסף תגובה
ואוו יוסי 04/12/2019 03:47

הצטרפו לאינדקס הרופאים!