|
תאור
הדם המוזרם מן הלב השמאלי דרך העורקים (כ-5 ליטר לדקה במבוגר, במנוחה), מאפשר לרקמות מיצוי החמצן וניצולו. כמות זו כולה מוזרמת דרך הוורידים אל מחזור הדם בריאה, ושם, בתהליך של חילוף גזים, מתחדש מטען החמצן. פעפוע מהיר ויעיל של חמצן דרך הריאה לדם, מחייב שטח פנים גבוה ודופן דקה בכלי הדם בריאה, ודרישות אלו מחייבות זרימה בתנאי לחץ נמוך. זאת בניגוד למערכת הכללית הנדרשת להזרמת דם לאיברים מרוחקים כמו למוח, דרישה המחייבת לחץ גבוה.
באופן תקין, כלי הדם בריאה בנויים באופן המבטיח עמידה בדרישות הלחץ הנמוך. הם מרובים ובעלי דופן דקה ביותר. אולם תהליכי חולי שונים עלולים לגרוע ממספרם של כלי הדם בריאה, לגרום לחסימה של חללם, או לעיבוי הדופן השרירי שלהם. כל אחד מתהליכים אלו, לחוד או יחדיו, עלול לגרום לכך כי לחץ הזרימה של הדם במערכת שנפגמה יהיה גבוה יותר.
הגורמים לשינויים אלו יכולים להיות לכלול מחלות במשתית הריאה הגורמות להרס כלי דם בבועיות הריאה (כגון נפחת הריאות (אמפיזמה) ולייפת (פיברוסיס), מחלות הלב השמאלי, כגון אי-ספיקה בלב והפרעה בתפקוד מסתמי הלב, מחלות הפוגעות ישירות בכלי הדם בריאה, כגון חסימתם על ידי קרישי דם, או מחלות הפוגעות באופן ראשוני בחלל כלי הדם ובדופנותיהם. האחרונה מכונה יתר-לחץ-דם ראשוני, עורקי, בריאה, וסיבתה בדרך כלל אינה ידועה.
כאשר עולה לחץ-הדם בריאה, חייב הלב הימני לפעול באופן קבוע כנגד לחץ גבוה. ללב הימני דופן שרירית דקה יחסית, ועל כן יכולתו לעמוד בתנאי לחץ גבוה, מוגבלת. ההתכווצות הממושכת בלחץ גבוה גורמת לעיבוי השריר, ובהמשך לכישלון הלב הימני. כאשר הדבר ניתן, יש לטפל בתהליך הבסיסי המביא לעליית הלחץ ובכך למונעו או להקטינו.
באשר ליתר-לחץ-דם ראשוני בריאה, במחצית העשור האחרון נתגלו גילויים חדשים: גילוי הגן מווסת הגדילה הקשור למחלה, BMPR 2, וכן הבנת המנגנונים המווסתים את לחץ-הדם בריאה שהובילה לאיתור תרופות יעילות לטיפול במחלה זו, כגון פרוסטנואידים ונוגדי אנדותלין.
|
