סטרס כרוני מגביר התפתחות תאים סרטניים

סטרסט כרוני, שנמשך בעקביות במשך תקופה ארוכה, עלול להשפיע על הרווחה הנפשית והרגשית של האדם, כמו גם על בריאותו הגופנית. 

מחקרי עבר טענו כי קיים קשר בין סטרס כרוני להאצה של ליקויים קוגניטיביים, לסיכון גבוה יותר לבעיות לב ולבעיות בבריאות המעיים. במחקרים קודמים גם עלתה הטענה כי חשיפה לסטרס עלולה להאיץ צמיחה של תאים סרטניים באמצעות השפעתם על פעילות הגן. 

כעת, במחקר חדש של אוניברסיטת דליאן מסידקל שבסין, בשיתוף עם קולגות מכל העולם, החוקרים טוענים כי הם איתרו את המנגנון שמופעל על ידי סטרס כרוני, ואשר מעודד צמיחה של תאי גזע סרטניים שמקורם בגידולים. ממצאי המחקר פורסמו בכתב העת The Journal of Clinical Investigation.

החוקרים למעשה בחנו את המנגנון הזה במודל של עכברים עם סרטן השד. הממצאים שלהם ככל הנראה מצביעים על ההורמון אפינפרין, כמו גם מציעים אסטרטגיה לנטרול ההשפעות של מנגנוני מתח על תאי סרטן.כיום ניתן להשמיד את כל התאים הסרטניים בגידול, אך אם תאי הגזע, תאי האם, אינם מושמדים, הגידול צפוי לצמוח ולשלוח גרורות. 

החוקרים טוענים: מנגנון מסוים שמופעל על ידי סטרס כרוני מעודד צמיחה של תאי גזע סרטניים

לחץ מעודד התפתחות גידול

כדי להבין כיצד סטרס יכול להשפיע על התפתחות תאי סרטן במכרסמים, החוקרים יצרו לעכברים סביבה שגרמה להם לסטרס במשך שבוע. לאחר מכן הם חילקו את העכברים לשתי קבוצות: קבוצת ביקורת, שבה תנאי הלחץ הופסקו; קבוצה ניסוי, שבה תנאי הלחץ כלפי העכברים נמשכו ל-30 יום נוספים.

לאחר בדיקה ראשונית, החוקרים ראו כי לא רק שהעכברים שסבלו מסטרס הראו שינויים בהתנהגות המצביעים על דיכאון וחרדה, הם גם סבלו מגידולים סרטניים גדולים יותר בהשוואה לעכברים מקבוצת הביקורת.

בנוסף, גידולים אלו גדלו בקצב מהיר יותר ובאופן כללי בעכברים מקבוצת הניסוי גם היה מספר גדול יותר של תאי גזע סרטניים בהשוואה לקבוצת הביקורת. ועדיין, בשלב זה לא היה ברור לגמרי כיצד סטרס תורם להתפתחות הסרטן.

לטענת החוקרים, מעבר האותות הישיר בין מסלולי הסטרס למערכת ההפצה של הסרטן נותרה כמעט לגמרי לא ברורה. הבנה טובה יותר של הביוכימיה שגורמת ללחץ להגביר את התפתחות התאים הסרטניים יכולה להוביל להתערבויות ממוקדות יותר של תרופות.

אפינפרין הוא כנראה האשם

כאשר החוקרים בדקו כיצד גורמים פיזיולוגיים שונים השתנו בעכברים שחוו סטרס כרוני, הם החליטו להתמקד בהורמון שנקרא אפינפרין, וזאת בגלל שלעכברים המתוחים היו רמות גבוהות יותר של הורמון זה, מאשר לעכברים בקבוצת הביקורת.

זאת ועוד, בעכברים מקבוצת הניסוי, שגם קבלו תרופה שחוסמת ADRB2 (קולטן אפינפרין), גידולי הסרטן היו קטנים יותר וכמות תאי הגזע הסרטניים הייתה נמוכה יותר.

כשאנשים חושבים על סטרס הם בד"כ חושבים על קורטיזול גבוה, הורמון המדכא את המערכת החיסונית. עם זאת, מה שמדהים הוא שבמחקר הנוכחי התגלה שהקורטיזול היה למעשה נמוך יותר בעכברים לאחר חודש של סטרס.

וכיצד אפינפרין מסייע לתאי גזע סרטניים לשגשג? לטענת החוקרים, כאשר הורמון זה נקשר ל- ADRB2, האינטראקציה ביניהם משפרת את הרמות של לקטאט דהידרוגנאז (LHD), שהוא אנזים שבאופן טבעי נותן לשרירים "זריקה" של אנרגיה במצבים של סכנה - דבר המאפשר לאדם לברוח מהמצב או להילחם באיום.

תוצר הלוואי של התגברות האנרגיה הזו היא תרכובת אורגנית שנקראת לקטאט. במקרה של אנשים עם סרטן, התאים המזיקים למעשה ניזונים מתרכובת זו, זה מאפשר להם להשיג אנרגיה.

משמעות הדבר היא שאם אדם סובל מסטרס כרוני יהיה לו יותר מדי לקטאט דהידרוגנאז במערכת שלו. אנזים זה, בתורו, יפעיל גנים הקשורים להתפתחות סרטן ויאפשר לתאים סרטניים לשגשג.

נתוני מחקר זה עשויים לפלס נתיב חדשני שיסביר כיצד רמות גבוהות של אפינפרין גורמות ללחץ כרוני לקדם את התפתחות סרטן השד על ידי פעולה ישירה על תאי גזע סרטניים.