ידוע לי שבמחלת הנטינגטון מטפלים על ידי תרופות חוסמות דופאמין, אבל נאמר שדופאמין נמצא ברמות נמוכות במוח אצל חולי פרקינסון (מה שאומר רעידות). למה נותנים תרופות שחוסמות ומפחיתות דופאמין? הרי גם ככה החולה סובל מתנועות בלתי רצוניות ובמקרים מסויימים מפרכוסים.

מחלת הנטינגטון גורמת לפגיעה נוירולוגית שמתבטאת בשלב ראשון בתנועות בלתי רצוניות מסוג מסוים שנקרא כוראה, השונות מהתנועות הבלתי רצוניות המופיעות במחלת פרקינסון. אומנם הפגיעה המוחית בשתי המחלות היא בחלקה באותם אזורים של המוח, אך ההתבטאות היא שונה. פרט לתנועות הבלתי רצוניות ישנן תופעות פסיכיאטריות ושינויי אישיות, אשר לעיתים מצריכים טיפול בתרופות פסיכיאטריות, שחלק ממנגנון הפעולה שלהן הוא חסימת דופאמין. אומנם ידועה המוטציה הגנטית שגורמת להופעה של המחלה, אך המנגנון של הפגיעה המוחית אינו ברור לחלוטין. לרוע המזל, מכיוון שהמוח הוא ברובו נעלם גדול ורב בו הנסתר על הגלוי, אין בינתיים מרפא למחלה זו, והטיפולים הקיימים מיועדים להפחתה או שיפור של התסמינים, הפיזיים והנפשיים. מכיוון שכך, הנוירולוגים המטפלים משתמשים בתרופות שונות שפועלות במנגנונים שונים, לעיתים לכאורה הפוכים, על מנת להשפיע על תופעות שונות של המחלה. אין דרך לדעת בוודאות כיצד כל תרופה משפיעה על כל תסמיני המחלה, אבל משתמשים בדברים שהוכחו כיעילים ברמה זו או אחרת בניסויים מבוקרים. ד"ר קרן מאיר-שפריר - אינפומד