שאלות בנוגע לסרוטונין: א. האם דיאטה נטולת tryptophan תגרום לירידה ברמת הסרוטונין ולדיכאון? ב. למה לוקח לתרופות כגון פרוזק (פלואוקסטין) זמן עד שהן מקילות על הסימפטומים של המחלה? ג. האם יש דרך לתקן מקרים בהם הטרמינלים לשחרור סרוטונין נהרסו לגמרי?

א. טריפטופאן הינה חומצת אמינו חיונית אשר הגוף אינו יודע לייצר. טריפטופאן הופך בגוף לסרוטונין, אותו מעביר עצבי אשר אחראי על מצב הרוח, תחושות, רגשות וכו'. חומצת אמינו זו ניתן למצוא במזונות רבים כגון: אננס, בשר הודו, עוף, יוגורט וגבינות. בחומצת אמינו זו נעשו מחקרים רבים ונבדקה יעילותה לטיפול בדיכאון ובמגוון רחב של בעיות כגון חוסר שינה, תסמונת קדם וסתית, חרדה וכאב, אולם התוצאות היו שנויות במחלוקת ולא מספקות. לטריפטופאן עצמו נמצאה פעילות נוגדת דיכאון חלשה, כך שהסיכוי שחוסר בטריפטופאן יביא לדיכאון הוא קטן ביותר. מן הראוי לציין שטריפטופאן מוגדר כתוסף מזון, וב 1989 אסר מינהל התרופות האמריקני את שיווקו בגלל קשר שנמצא בין טריפטופאן למחלה שנקראת eosinophilia myalgia syndrom - מחלת דם מסוכנת אשר גורמת לחום גבוה, כאבי פרקים ושרירים, חולשה, פריחה והתנפחות של הזרועות והרגליים. ב. לא ידוע במדויק מדוע נדרש פרק זמן של שבועות ולעיתים אף חודשים עד אשר רואים את השפעתן המיטיבה של תרופות אלו. כפי הנראה מדובר בזמן בו תאי העצב "מתרגלים" ועוסקים בייצור וויסות של קולטנים עד לרמה מתאימה. ג. כאמור בתחום זה רב הנסתר על הגלוי. התיאוריה היא שמסיבה לא ידועה, במצב דיכאון, רמות הסרוטונין בסינפסה (המפגש בין תאי העצב) נמוכות מן הרגיל. התרופות נוגדות דיכאון ממשפחת ה SSRI עוזרות לתקן את המצב הזה על-ידי כך שהן חוסמות את הספיגה החוזרת של סרוטונין לתאי העצב ובכך מגבירות את רמת הסרוטונין בסינפסה. בפעם הבאה שיש אימפולס מתאי העצב לייצור סרוטונין, רמת הסרוטונין תהיה גבוהה יותר. [18/01/2001]