החיידקים שאוכלים את התרופות שלנו

מחקר חדש של אוניברסיטת הרווארד ואוניברסיטת קליפורניה, אשר פורסם בכתב העת Science, טוען כי חיידקים יכולים לפרק תרופות ופעמים רבות זה מלווה בתופעות לוואי. במילים אחרות – החיידקים מונעים מהתרופה להשיג את המטרה שלה, היא יכולה לא להועיל ואולי אף להיות רעילה.במחקרם, תיארו החוקרים דוגמה קונקרטית איך המיקרוביום (כל סוגי חיידקי הגוף) יכול להפריע לתרופה להשפיע על הגוף. 

החוקרים התמקדו בתרופה לבודופה המיועדת לטיפול בפרקינסון, ולצורך כך החוקרים הגדירו את קבוצת החיידקים האחראית להשפעה הזו ואיך ניתן לעצור הפרעה זו.

מחלת הפרקינסון תוקפת את תאי עצב במוח אשר מייצרים דופמין, חומר שבלעדיו הגוף עלול לסבול מרעידות, נוקשות בשרירים, בעיות בשיווי המשקל ובקואורדינציה. 

מחקר חדש של אוניברסיטת הרווארד ואוניברסיטת קליפורניה טוען: חיידקים עלולים להשפיע על יעילותן של תרופות שונות

יעילות התרופה לפרקינסון

לבודופה היא תרופה אשר עוזרת לגוף לשחרר דופמין למוח כדי להקל על התסמינים. אלא שרק 1-5% מהתרופה מגיעים למוח. מספר נמוך זה משפיע על יעילות התרופה, המשתנה בין החולים. העובדה שאנזימים בגוף מפרקים תרופה זו במעיים ומונעים ממנה להגיע למוח, אינה חדשה. בשל כך, תעשיית התרופות הוציאה תרופה חדשה בשם קרבידופה, שמטרתה לחסום את המטבוליזם של לבודופה. נראה ששילוב שני הטיפולים הביא לתוצאות טובות יותר.

ועדיין, הרבה מהמטבוליזם של זה עדיין לא ידוע וההשפעה משתנה בין החולים – לא רק שהטיפול פחות יעיל למטופלים מסוימים, לבודופה שהופך לדופמין מחוץ למוח עלול לגרום לתופעות לוואי, בהן בעיות חמורות במערכת העיכול ובקצב הלב. אם רק מעט מהתרופה מגיעה למוח, למטופלים בד"כ גם יהיה קשה יותר לנהל תסמינים אלו.

קראו עוד: האם הפרעה דו קוטבית מעלה את הסיכון ללקות בפרקינסון?

האם חיידקים אחראים לאי יעילות התרופה?

החוקרים מאמינים שחיידקים הם אלה שעומדים מאחורי אי היעילות של התרופה. מאחר שמחקרי עבר הראו שאנטיביוטיקה משפרת את התגובה של מטופל ללבודופה, חוקרים שיערו שחיידקים הם ככל הנראה אחראים לכך.

ועדיין, לא זוהה איזה סוג של קבוצת חיידקים כנראה אחראית לכך, איך זה קורה ולמה בעצם. במחקר זה, החוקרים בחנו את הנושא הזה.במהלך המחקר החוקרים זיהו זן אחד של חיידקים בשם אנטרוקוקוס פקאליס (E. faecalis) שבכל פעם אכל את הלבודופה. בכך למעשה קשרו החוקרים בפעם הראשונה את התרופה לזן של חיידקים המשפיעים עליה.

בנוסף, החוקרים גילו מולקולה בשם AMFT אשר מסוגלת לעכב חיידק זה מפעילות מטבולית, בלי להרוג את אותו, וזאת באמצעות טירגוט האנזים שלו. בניסוי עם עכברים המולקולה הראתה יכולת חסימה של המסלול שדרכו האנזימים של החיידקים פירקו את התרופה.

גילוי זה מאפשר פיתוח עתידי של סוג תרופות חדשות שעשויות לשפר את התגובה של מטופל ללבודופה. מבחינה מעשית זה אומר שחולי פרקינסון ככל הנראה יצטרכו לצרוך עוד תרופה, בנוסף ללבודופה וקרבידופה. לצד זאת, חשוב לציין שהדרך עדיין ארוכה עד פיתוח תרופה זו.