פורום טיפולי פוריות - עמוד 2141

יתכן ומדובר בהיווצרות ציסטה שחלתית ולא גירוי יתר שחלתי אופייני

האם ייתכן ומדובר בהריון?

האפשרות הזו תמיד קיימת,יש להמתין לביצוע הבדיקה

כנראה המחזור והדמם מתמזגים ולכן הדימום גבר

אכן ישנם מחקרים הנוגעים לפעילותו של האינזים הזה בתקופת ההשתרשות ועל השפעתו על השריית הגנים הקשורים בהשתרשות. 1.בשלב הנוכחי קימות ספקולציות הקושרות בין לרמתו של האינזים בתקופת ההשתרשות לבין יכולת ההשתרשות-רמה נמוכה שלו בתקופה זו מעודדת השריית גנים הקשורים בהשתרשות. 3.כאמור הרגולציה שלו המשפיעה גם על ההשתרשות וכמו כן על השינויים שמתחוללים ברירית הרחם הקרויים דצידואליזציה המכשירים את רירית הרחם בקליטת ההריון והתפתחותו-הפרעות בהליך זה יכולות להיות קשורות ברקע של הפלות חוזרות. 4.למרות שמסתמנת חשיבות לאינזים זה בשלב זה אין למידע הזה ערך טיפולי ויישומי והוא עדיין בגדר מחקרי בלבד. להלן המאמר המקורי Nat Med. 2011 Oct 16;17(11):1509-13. doi: 10.1038/nm.2498. Deregulation of the serum- and glucocorticoid-inducible kinase SGK1 in the endometrium causes reproductive failure. Salker MS1, Christian M, Steel JH, Nautiyal J, Lavery S, Trew G, Webster Z, Al-Sabbagh M, Puchchakayala G, Föller M, Landles C, Sharkey AM, Quenby S, Aplin JD, Regan L, Lang F, Brosens JJ. Author information • 1Institute of Reproductive and Developmental Biology, Imperial College London, Hammersmith Campus, London, UK. Abstract Infertility and recurrent pregnancy loss (RPL) are prevalent but distinct causes of reproductive failure that often remain unexplained despite extensive investigations. Analysis of midsecretory endometrial samples revealed that SGK1, a kinase involved in epithelial ion transport and cell survival, is upregulated in unexplained infertility, most prominently in the luminal epithelium, but downregulated in the endometrium of women suffering from RPL. To determine the functional importance of these observations, we first expressed a constitutively active SGK1 mutant in the luminal epithelium of the mouse uterus. This prevented expression of certain endometrial receptivity genes, perturbed uterine fluid handling and abolished embryo implantation. By contrast, implantation was unhindered in Sgk1-/- mice, but pregnancy was often complicated by bleeding at the decidual-placental interface and fetal growth retardation and subsequent demise. Compared to wild-type mice, Sgk1-/- mice had gross impairment of pregnancy-dependent induction of genes involved in oxidative stress defenses. Relative SGK1 deficiency was also a hallmark of decidualizing stromal cells from human subjects with RPL and sensitized these cells to oxidative cell death. Thus, depending on the cellular compartment, deregulated SGK1 activity in cycling endometrium interferes with embryo implantation, leading to infertility, or predisposes to pregnancy complications by rendering the feto-maternal interface vulnerable to oxidative damage

תודה על המענה המפורט והקישור למאמר המקורי. ועוד שאלה קטנה: האם ישנם מחקרים שיישומן החל על נשים ולא רק על עכברים?. תודה

להלן מאמר המסביר את המנגנונים של הפעולה של אינזים זה ובין היתר מציין שהעבודה הקודמת שהוצגה נעשתה בעכברים ובבני אדם: Susan J Fisher & Linda C Giudice Affiliations Corresponding authors Nature Medicine 17,1348–1349(2011)doi:10.1038/nm.2549Published online 07 November 2011 Article tools PDF Citation Reprints Rights & permissions Article metrics A new study suggests that regulation of the serum- and glucocorticoid-regulated kinase (SGK1) is important for ensuring uterine receptivity and maintenance of pregnancy (pages 1509–1513). Additional work will be required to determine whether SGK1 could be potentially targeted to treat infertility and prevent miscarriage and whether it can be used as a biomarker. Despite decades of investigation, we still lack a clear mechanistic understanding of how the uterus supports implantation and maintains pregnancy, although numerous putative markers of receptivity to embryo implantation have been proposed1, 2, 3. It is clear that the hormones estradiol and progesterone have overarching roles in regulating uterine receptivity and differentiation (decidualization) of the stromal fibroblasts, a prerequisite for implantation1, 2, 3. Progesterone supplementation is prescribed widely to enhance implantation rates in infertility therapies using in vitro fertilization and embryo transfer and for sustaining pregnancy in cases of recurrent loss4. These empiric approaches prevail because we lack the theoretical underpinning to design more targeted therapies for infertility. Since ~15% of couples cannot conceive and ~30% of established pregnancies are lost5, there is a large clinical need for improvements in reproductive care. The powerful approach of mouse genetics has revealed many clues into the process of pregnancy, such as a requirement for maternal leukemia inhibitory factor (LIF) expression for implantation6. However, relatively little is known about whether mechanisms identified in mouse models are relevant to human pregnancy establishment and loss. In this issue of Nature Medicine, Salker et al.7 present data from humans and mouse models to support the theory that deregulated expression of SGK1 causes reproductive failure. SGK1, which is ubiquitously expressed, regulates transport, hormone release, cell proliferation and apoptosis8. Previously, the authors found deregulated endometrial expression of SGK1 in infertile women9. Their current work highlights a dual role for SGK1 in preventing implantation failure and miscarriage and suggests that aberrant regulation of SGK1 may have different mechanistic consequences in these two distinct reproductive conditions (Fig. 1)7. Figure 1: Balancing SGK1 expression to regulate pregnancy. Using mouse models, Salker et al.7 show that the expression of SGK1 needs to be tightly regulated in the appropriate uterine compartment for a positive outcome in pregnancy. Decreased SGK1 expression in the decidua led to miscarriage, as normally this kinase protects against oxidative cell death of endometrial stromal fibroblasts. Increased SGK1 expression in the uterine luminal epithelium led to a failure of embryo implantation, possibly through defects in osmoregulation, a normal function of SGK1. However, the mechanistic underpinnings of these phenotypes associated with deregulation of SGK1 expression remain unknown and should be addressed in future studies. Full size image (112 KB) The authors found that SGK1 mRNA levels were higher in the uterine luminal epithelia of infertile women compared to fertile controls7. In contrast, endometrial SGK1 expression was lower in women who experienced recurrent pregnancy loss. Salker et al.7 then used a vector expressing a constitutively active SGK1 mutant or a control plasmid (injected 1.5 days post coitus) to investigate whether forcing SGK1 activity in the luminal epithelium of the mouse uterus interferes with embryo implantation. No implantation sites were detected in the experimental group. Consistent with the kinase's known role in osmoregulation, the authors found that expression of the epithelial sodium channel (ENaC) was upregulated in the SGK1-mutant mice7. They also observed downregulation of Nedd4-2, another SGK1 target, and a ubiquitin ligase that modulates transforming growth factor-β activity. The authors then studied the effects of loss of SGK1 on pregnancy and found that SGK1-null mice had the same number of implantation sites as wild-type mice but an approximate 30% incidence of spontaneous fetal loss7. In the SGK1-null mice, the implantation sites were smaller, and there was histological evidence of bleeding and immune cell infiltration associated with approximately half the embryos. Finally, Salker et al.7 investigated the effects of reduced SGK1 activity during decidualization of human endometrial stromal fibroblasts in vitro and showed that this kinase protects against oxidative cell death by inducing various scavengers of reactive oxygen species. If SGK1 has similar roles in mice and humans, it will be interesting to understand how this molecule functions in the larger context of other factors that regulate implantation and decidualization in mice (reviewed in ref. 10). In an initial effort to answer this question, the authors found that driving SGK1 activity in the luminal epithelium abolished or attenuated expression of a subset of genes that are involved in uterine receptivity, decidualization or both (for example, LIF, heparin-binding epidermal growth factor, Hoxa10), but not others (Indian hedgehog, Wnt4 and Bmp2)7. The role of SGK1 in decidualization has yet to be investigated in this mouse model. Therefore, numerous questions are left unanswered regarding how this molecule functions in promoting endometrial receptivity to implantation and in supporting pregnancy maintenance. Given that SGK1 lies downstream of phosphatidylinositide-3-kinase and the 3-phosphoinositide–dependent kinase and upstream of glycogen-synthase-kinase-3 (ref. 11), does it primarily function in the context of this pathway? As preparation of the uterus for pregnancy is orchestrated by a myriad of transcription factors (for example, Hmx3, Hoxa11, KLF9 and CoupTFII), can a physiological regulator work at this level? Does SGK1 influence growth by controlling any or all of the cell cycle genes that are required, in mice, for fertility, decidualization or both (for example, cyclin D3, p21 and hepatoma upregulated protein)? Other processes important in implantation and pregnancy maintenance include angiogenesis and protection of the decidua (and perhaps of the conceptus) from oxidative stress. The question arises whether there is a functional link between SGK1 and the cyclooxygenase 2–mediated prostaglandin circuitry that influences vascular endothelial growth factor and angiopoietin signals during decidual angiogenesis. Given that Salker et al.7 demonstrated that SGK1 prevents oxidative damage, it will be interesting to investigate whether its expression is modulated in response to oxygen tension. These types of studies will give important insights into whether SGK1 is a major driver of the molecular mechanisms that prepare the uterus for pregnancy or simply a passenger that, when deregulated, is associated with generalized failures in this process. Overall, the connection between deregulation of a sodium channel and infertility together with pregnancy loss is new. In this regard, microarray analyses have demonstrated that numerous solute and ion channels are regulated in the human endometrium across the menstrual cycle. These include transporters for amino acids, sulfate, electron transport, divalent and trivalent cations, metals, carboxylic acids, peptides10 and solute carrier proteins during decidualization of fibroblasts in the endometrial stroma11. However there is little information about their potential functions in uterine-specific pathways, which this study suggests is an important area of future investigation. Understanding the significance of the work of Salker et al.7 awaits the outcome of future translational studies. If SGK1 is a driver of implantation and decidualization, then it could become an important therapeutic target for the potential treatment of infertility. This molecule could also be a biomarker of uterine receptivity, and, if so, would be an important addition to the morphological criteria and small number of molecules such as LIF, αVβ3 integrin and glycodelin that are currently used for this purpose (reviewed in ref. 3). And because infertility therapies affect endometrial gene expression and synchronization of cellular differentiation, it will be important to assess how they affect SGK1 expression. These types of studies face many challenges, including the ethical impossibility of directly studying human implantation and very early pregnancy and the difficulty of obtaining the relevant samples throughout normal gestation. Therefore, this study also highlights the importance of establishing high-quality sample banks of uterine tissues for rapidly evaluating candidate biomarkers that could be used to predict pregnancy success.

לדאבוני הנתונים ההורמונליים שלך וההתנהלות הקלינית כתגובה הורמונלית לטיפול מצביעים על רזרבה שחלתית ירודה ביותר-עובדה זו יחד עם העובדה שהינך בת 43 מפחיתים בצורה קריטית את סיכוייך להרות,בכל מקרה יש לבחון את התגובה שלך בהמשך ולראות אם המחזורים שלך יחזרו כקדם ,ואז לנסות טיפול בהפריה חוץ גופית במחזור טבעי מתוגבר עם הורמונים להשריית ביוץ-modified natural cycle

תודה עודתת אותי ....האם יש דרך להחזיר את המחזור שאבד האם שימוש בdhea יכול לשפר את הרזרבה השחלתית שלי ואיפו ניתן להשיג עם כן ?

אינני חסיד גדול של השימוש בתוסף מזון זה ,לדאבוני בניסיון שלי התכשיר לא שיפר את הפרוגנוזה

יש לבצע בדיקת ביטה על מנת לאשר הריון או לא

עליה כזו בטרם עת יוצרת מצד אחד איכות ביציות ועוברים פחותה יותר,ומצד שני משנה את מאפיני רירית הרחם המכשירים אותה לקליטת העובר,ולפיכך במצבים אלו שיעורי ההריון המתקבלים נמוך יותר

שלום רב פרו"פ אשכנזי ! אכן לצערי ההחזרה של שני עוברים לא צלחה ! תודה רבה על תשובתך המהירה !

בהצלחה בהמשך

ההתיחסות של הרופא שלך לממצא שהתגלה באולטרסאונד תואמת את חוות דעתי,וכל הסיכוי שממצא הזה יחלוף לקראת השבוע 22-3 של ההריון,יחד עם זאת יש להמשיך לבצע את שאר הבדיקות ולהתייחס בהתאם לתוצאות

בעזרת ה׳ שהכל תקין ונעלם האם יהיה לזה השלכות לעתיד עבור הילד ?

עם העלמותו האפשרית של הממצא לא אמורים להיות כל השלכות על העתיד של הילד

תודה רבה לך . מעניין אותי לדעת ממה זה נובע?

בתוך חדרי המוח של העובר נמצא הכורואיד פלקסוס,המפריש את נוזל המוח השדרתי.לעיתים מסיבות כאלו או אחרות הנוזל נאסף בתוך הכורואיד פלקסוס ויוצר מבנים ציסטים המזוהים בעת ביצוע סקירת אולטרסאונד -ציסטות אלו מתבטאות בהופעת אזורים היפואקוגנים כהים בתוך הכורואיד פלקסוס. הציסטות יכולות להופיע בצד אחד או בשני צדי המוח,הממצא של ציסטה בכורואיד פלקסוס הינו שכיח ומופיע ב2-3% מהמקרים.מרבית הציסטות נעלמות עד שבוע 28 להיריון ולא תהיה להן כל השפעה על התפתחות המוח העוברי.נוכחות ציסטה כזו מעלה במקצת את הסיכון לתסמונות כרומוזומליות -לטריזומיה 21 ולטריזומיה 18.יחד עם זאת כאשר ציסטה כזו מופיע כממצא בודד בסקירת המערכות המוקדמת תהיה לכך משמעות מופחתת לתסמונת כרומוזומלית.

תודה רבה על המענה :)

סליחה התכוונתי בטא 3330

רמת הביטה לאחר 22 יום מההחזרה הינה נמוכה בעיני ומחייבת ביקורת על מנת לשלול התפתחות לא תקינה של ההריון או חס וחלילה הריון מחוץ לרחם,בשלב כזה ניתן בהריון תקין לזהות כבר שק הריון

ערב טוב אשמח אם תגיד צה הבטא התקינה כלומר מה הערכים התקינים!? וכמו כן כמה שבועות אני כבר אמורה לניות 23ימים מהחזרה. תודה כמו תמיד מראש

בשבוע כזה ניתן היה לצפות לביטה העולה על 1000 יחידות,את מצויה בשבוע 5+

גם אם לתרופות עלולה להיות השפעה מסוימת על איכות הזרע,הרי שהשפעה הזו היה זמנית וממזמן חלפה

תודה על התשובה, האם טסטוסטרון 8.2 נחשב נמוך מאד? משתמש בתוסף תזונה ״ ספירה״ האם יש השפעה מיידית על הזרע?

הרמה בגבות הנמוך של הנורמה,באשר בתוסף המזון השימוש והתועלת באחריות המשווק

נאמר לנו שסיכוי להפריינ טבעית מאד נמוך ויש לפנות להפריינ חוץ גופית, מה דעתך?

הפריה חוץ גופית עשויה להיות פתרון יעיל ביותר לבעיה של הפרעה בגורם הזכרי בזכות היכולת לבצע מיקרומניפולציה (ICSI )להשגת הפריה בביציות המתקבלות

הרקע לכשלון טיפוליחוזר מורכב בכל מקרה כדאי שלול בעיה עם החצוצרות(צילום רחם)היות וחצוצרות חסומות בקצה המרוחק עלילות להפריע להשתרשות,כמו כן רצוי לבצע בדיקת זרע להלוספרם על מנת לשלול שברים ב-DNA של הזרע הקשורים בכשלון חוזר לאחר הפריה ב-ICSI של הביציות,ולבסוף יש לשקול בירור קרישיות הדם כדי לשלול בעיה של קרישיות יתר העלולה להפריע להשתרשות.

תודה על המענה המהיר פרופ' ביצעתי לפני 3 חודשיים בדיקות קרישיות יתר וגם יצא תקין לגבי הזרע זה זרע תורם מבנק הזרע פרטי צילום רחם ביצעתי לפני חודש וגם נאמר תקין מה אתה מציע ? בבקשה זקוקה לעזרה תודה רבה

במצבים כאלו בהחלט יש מקום לשקול קבלת חוות דעת נוספת ע"י מומחה בתחום על מנת לבחון את כל ההבטים הקשורים בטיפול הקודם ,הרקע הרפואי שלך,ולקראת המשך הטיפול