תסמונת כשל רב-מערכתי

המושג תסמונת כשל רב-מערכתי (תכר"מ), חדש יחסית בתחום הרפואה ומקורו ברפואת טיפול נמרץ. התסמונת מהווה את סיבת המוות העיקרית בקרב חולי טיפול נמרץ הנזקקים לאשפוז ממושך. מוקד הטיפול הוסט מטיפול במערכת כושלת אחת, לטיפול תומך בכל המערכות הכושלות.

הסיבות לעלייה בשכיחות התסמונת נעוצות בעלייה בשכבת הגיל ומורכבות החולים המאושפזים ביחידה לטיפול נמרץ. שיעור התמותה בקרב החולים המפתחים תסמונת כשל רב-מערכתית נע בין 40% ל- 100% וקשור ישירות למספר המערכות שכושלות (כאשר שתי מערכות כושלות שיעור התמותה הוא 50%-60% וכאשר שלוש או יותר מערכות כושלות שיעור התמותה הוא של 80%-100%).

תסמונת הכשל הרב-מערכתית מאופיינת בהחמרה הדרגתית בתפקוד שני איברים או יותר, בתגובה לגירוי דלקתי, או זיהומי. ההחמרה בתפקוד יכולה להפוך לכשל תפקודי המסתיים במוות.

המנגנון המוביל להתפתחות התסמונת הוא הפעלה מוגברת ובלתי מבוקרת של מנגנון התגובה הדלקתית, הפוגע בתפקוד המערכות ועשוי להסתיים בכשל תפקודן.

עדיין פרטים רבים בהבנת תחילתה והתפתחותה של תסמונת כשל רב-מערכתית חסרים. רוב החוקרים שותפים לדעה שתהליך התפתחות התסמונת קשור להיווצרות מתווכי דלקת, כמו ציטוקינים וכימוקינים, המופרשים על ידי תאי מערכת החיסון הבלתי ספציפית (מקרופגים). כלומר מהפרשה בלתי מבוקרת זו של מתווכי דלקת ותוצאותיה.

בתסמונת כשל רב-מערכתית יש ביטוי להפרעה קשה בוויסות פעולת מערכת החיסון, בתפקוד האנדותל והאצה בחילוף החומרים. התפתחות התסמונת תלויה בשילוב התהליכים הפועלים, ברמת המולקולה, התא והאיבר הנפגע.

אלח דם (ספסיס) והלם זיהומי הם הגורמים העיקריים להתפתחות התסמונת בקרב חולי טיפול נמרץ. קיימים גורמים נוספים המסוגלים להצית את מנגנון התגובה הדלקתית ועשויים להביא להתפתחות התסמונת, כגון כוויות, חבלה וכדומה.

התהליכים המובילים לפגיעה המשולבת:

1. שחרור בלתי מבוקר של מתווכי דלקת על ידי תאי מערכת החיסון
2. הפעלת שרשרת תגובות המעכבת את מנגנוני המשלים והקרישה
3. פגיעה כללית ברקמת האנדותל ותפקודה
4. ירידה באספקת החמצן לרקמות
5. פגיעה כתוצאה מזילוח דם מחדש, Ischemic reperfusion injuries
6. ליקוי בתיאום בין פעולת האיבר לכלל פעולות הגוף

הסתמנות קלינית
בחולים במצב קריטי, מצויים הסימנים הקליניים בהתאם לסוג האיבר או המערכת הנפגעת. ניתן לאבחן מספר שלבים בהתפתחות התסמונת: הלם, החייאה, לאחר החייאה, פעילות-יתר של חילוף החומרים ותהליך דלקתי מתמשך.

במרבית החולים, יקטעו שליטה על הגורם המצית וטיפול תומך נאות, את שלבי ההתפתחות ויאפשרו לחולים החלמה מלאה לאחר שלב ההחייאה.

במיעוט מהחולים, התסמונת תמשיך להתפתח לשלב פעילות-יתר של חילוף החומרים למרות טיפול נאות. בחולים אלה, שלב חילוף החומרים המוגבר יכול להימשך 21-10 ימים והסיכון לתמותה בקרב חולים אלה נע בין 25% ל-40%.

לא ניתן להבדיל בין אלו שיחלימו לאלו שימשיכו לשלב של חילוף חומרים מוגבר על סמך הגורם.

משותפים לכל החולים מצבי דחק כגון דימום, אלח דם, כוויות, ירידה בלחץ הזילוח לרקמות ותהליכים דלקתיים, כדלקת הלבלב. לרוב יאופיינו מצבים אלה, כהפרעה קלה עד קשה בזילוח הדם הרקמתי. לעיתים יהיו מלווים בסימנים קליניים מתאימים וגם הם לא מסייעים בזיהוי הקבוצה שתמשיך לתסמונת כשל רב-מערכתית.

כנראה שלמהירות והתאמת הטיפול הנכון, השפעה על המעבר לשלב חילוף החומרים המוגבר, דלקת ממושכת ותסמונת כשל רב-מערכתית.

הסימנים הקליניים המאפיינים את שלב חילוף החומרים המוגבר: חום, עלייה במספר התאים הלבנים, דופק מואץ, מיעוט במתן שתן, נשמת, ליקוי בתפקוד המוח והפרעה במנגנון הקרישה.

הופעת תסנינים בצילום בית החזה, החמרה בדלף הדם בריאות וירידה בלחץ החלקי של חמצן בדם, הם ביטוי לכישלון הריאתי שהוא חלק בלתי נפרד מהתסמונת.

ניתן להבחין בשני מסלולי התפתחות תסמונת כשל רב-מערכתית:

במסלול הראשון, תסמונת כשל רב-מערכתית תתפתח רק בשלבים מאוחרים ולרוב מספר ימים טרם המוות. במרבית החולים בקבוצה זו, הפגיעה הראשונית היא ריאתית, כגון דלקת ריאות, שאיפת חומרים לריאות ושאיפת עשן.

במסלול השני, השכיח יותר, תסמונת כשל רב-מערכתית מתחילה בסמוך לפגיעה הראשונית. אך הביטוי הקליני יתרחש בימים 14-7 עקב איחור בהתפתחות התסמונת. צהבת וריכוז גבוה של בילירובין מופיעים לרוב בימים 10-6 ומלווים בימים 14-10 באי-ספיקת כליה חדה.

השלב הסופי בתסמונת מאופיין, לרוב על ידי אי-ספיקת כבד קשה ושיעור תמותה שנע בין 25% ל-80%.

ד"ר פ' סורקין

האנציקלופדיה הישראלית לרפואה
הוצאת ידיעות ספרים 2007