חיפוש רופאים 
בדיקות 
מונחים 
כתבות ומחקרים 
ערוצי תוכן 
מחשבונים בדיקת בילירובין נאו-נטאלי (NEONATAL BILIRUBIN)
NEONATAL BILIRUBIN
בדיקת בילירובין נאו-נטאלי (NEONATAL BILIRUBIN) מבצעים רק אצל מומחים. לקביעת תור לייעוץ:
המומחים הכי מבוקשים לבדיקת בילירובין נאו-נטאלי (NEONATAL BILIRUBIN):
ד"ר מיה גרשטיין
מומחית לראומטולוגיה של ילדים, מומחית ברפואת ילדים, רופאת ילדים בכירה ומנהלת מרכז חדשנות מחוז דן כללית
פרופ' אביבה לויטס
מנהלת יחידת קרדיולוגית ילדים בה"ח סבן סורוקה באר שבע, מאבחנת מומי לב מולדים ונרכשים, מבצעת אק לב עובר, מפענחת MRI לבבי לחולים עם מומי לב, לב עובר
פרופ' לנדאו דניאל
מומחה בנפרולוגיה של ילדים, לשעבר מנהל מחלקת ילדים במרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל
פרופ' דרור שובל
מנהל המרכז למחלות מעי דלקתיות, ממלא מקום מנהל המכון לגסטרואנטרולוגיה תזונה ומחלות כבד,מרכז שניידר, פרופ׳ חבר בחוג לרפואת ילדים, הפקולטה למדעי הרפ...
ד"ר אוריאל כ"ץ
מנהל מכון הלב לילדים, בית החולים לילדים אדמונד ולילי ספרא, המרכז הרפואי שיבא, תל השומר
ד"ר שירן שחר
רופאת ילדים העוסקת גם ברפואה אסתטית. בעלת שני תארי דוקטורט. עובדת במחלקת ילדים ובטיפול נמרץ ילדים במרכז הרפואי מעייני הישועה
ד"ר יעל מוזר גלזברג
מנהלת יחידת מושתלי הכבד במכון לגסטרואנטרולוגיה, תזונה ומחלות כבד במרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל
ד"ר אמיר בן טוב
מומחה בגסטרואנטרולוגיה ילדים ובביצוע בדיקות אנדוסקופיות (גסטרוסקופיה וקולונוסקופיה) בילדים
ד"ר אסתר גנלין - כהן
רופאה בכירה, מנהלת המרפאה לטיפול במחלות נוירואימונולוגיות, המכון לנוירולוגיה, בית חולים שניידר.
ד"ר שאול ברעם
קרדיולוג ילדים מומחה, מבצע אקו לב עובר ולילדים, ניהל את היחידה לקרדיולוגיה ילדים בבית החולים שמיר, אסף הרופא, מתנדב ועובד כרופא ילדים בעוטף עזה
ד"ר גלעד חבצלת
מומחה לרפואת ילדים, מאבחן ומטפל בהפרעת קשב וריכוז ומומחה לטיפול בהרטבת לילה.
בדיקת בילירובין נאו-נטאלי (NEONATAL BILIRUBIN) מבצעים רק אצל מומחים. לקביעת תור לייעוץ:
התקופה הנאו-נטאלית מתרחשת בין לידת התינוק ועד הגעתו לגיל 28 ימים. בתקופה זו ישנה סבירות גבוהה להופעת צהבת בתינוק, דבר הנגרם עקב עודף בילירובין(היפרבילירובינמיה) בדם.
חלבון ההמוגלובין מורכב משני חלקים - מולקולת Heme וחלבון בשם גלובין. לאחר הזדקנות או פגיעה כלשהי בתפקוד תאי הדם האדומים עוברים תהליך פירוק. כאשר מולקולת ה-Heme מתפרקת נוצרת ממנה מולקולת הבילירובין. עלייה ברמות הבילירובין עלולה לרמז על צהבת, שכן ההמוגלובין מעניק צבע אדום לכדוריות הדם האדומות וכאשר ישנו פירוק יתר שלו שנו חוסר בכדוריות הדם האדומות והדבר מתבטא בצבע צהוב של העור ולחמיות העיניים.
מתהליך פירוק מולקולת ה-Heme נוצר בילירובין בלתי מצומד (בלתי ישיר Non conjugated) שאינו מסיס במים (הידרופובי), ובעל פוטנציאל לגרום לרעילות כאשר הוא מצטבר כמויות גבוהות. בשלב מסוים הבילירובין הבלתי מצומד הופך למצומד (ישיר conjugated) והופך את הבילירובין למסיס במים (הידרופילי). תהליך זה מתרחש בכבד ומשם הבילירובין המסיס יכול להמשיך דרך דרכי המרה למעיים ומשם להפרשה בצואה או לכליות ולהפרשתו בשתן.
עודף בילירובין בוולד יכול לנבוע ממספר סיבות:
- כאשר העובר נמצא ברחם אמו הוא מפנה את הבילירובין שנוצר דרך השיליה אל דם האם כדי להרחיקו החוצה. אלא שרק לאחר הלידה פינוי הבילירובין נעשה דרך הצמדתו בכבד ופינויו דרך דרכי המרה ומערכת העיכול בצואה, דבר שעלול להוביל להצטברות בילירובין מיד לאחר הלידה.
- אנזימי הכבד שמבצעים את תהליך הצימוד של הבילירובין עם החומצה הגלוקורונית ע"מ להפוך את הבילירובין למצומד טרם הבשילו.
- חוסר התאמה בין סוגי הדם של האם והעובר, דבר שעלול לפתח נוגדנים של האם לתאי הדם האדומים של הוולד, שיובילו לפירוק והריסת כדוריות דם אדומות.
- בימים הראשונים שלאחר הלידה טרם הגיעו חיידקי מעיים שתפקידם לשנות בילירובין כדי שיופרש בצואה.
- חלב האם המכיל רכיב שגורם לספיגת בילירובין במעיים במצב לא מצומד.
מצב זה של היפרבילירובינמיה בתקופה הנאו-נטאלית הוא שכיח ומופיע בכ-60% מהילדים בשבוע הראשון לחיים ובכ-80% מהפגים. לרוב, רמות הבילירובין חוזרות לנורמה לאחר שבוע-שבועיים מהלידה, אך יש לבצע מעקב רציף אחרי רמות הבילירובין בגוף[1] [2].
צילום: shutterstock
מטרת הבדיקה
הבדיקה נעשית על-מנת לראות אם רמות הבילירובין בדם הוולד תקינות. כאשר תינוק מופיע עם צהבת יש צורך לבדוק האם הדבר נגרם מבילירובין ממקור ישיר (מצומד) או לא ישיר (לא מצומד). אם מדובר בבילירובין שאינו ישיר, הצהבת עלולה להיות נוירו טוקסית - לגרום לפגיעה מוחית, ועל כן יש לטפל בתינוקות אלה בדחיפות באמצעות פוטותרפיה - חשיפה לאור אולטרא-סגול שתפקידו להוריד ערכי הבילירובין. אם הדבר לא עוזר ניתן לטפל ע"י עירוי של אימונגולובולינם לווריד (IVIG) או סינון הדם (Plasma pheresis).
אם הצהבת נגרמת מבילירובין ממקור ישיר אזי ישנם מספר גורמים אפשריים לכך בהם יש לטפל.
כמויות הבילירובין התקינות בגוף הן עד 15% לישיר ו-כ-85% לבלתי ישיר. עלייה בבילירובין הלא ישיר מעוררת חשד להמוליזה - פירוק מוגבר של כדוריות דם אדומות, כמו גם על בעיה קדם כבדית (Pre Hepatic) המפריעה להפיכתו של הבילירובין הלא ישיר לישיר. עלייה ברמות הבילירובין הישיר יכולה לרמוז על חסימה בדרכי המרה או בלבלב (אחרי הכבד) המונעת את פינוי הבילירובין מהכבד. ביטוי נוסף לבעיה זו הוא צואה בהירה ושתן כהה [2] [3] [4].
מחלות ומצבים בריאותיים שאותם הבדיקה יכולה לזהות
כאשר רמות הבילירובין הלא מצומד (לא ישיר) גבוהות:
תיתכן עלייה בייצור הבילירובין עקב המוליזה – פירוק מוגבר של כדוריות הדם האדומות - עקב חסר באנזימים או מסיבה אוטואימונית – במקרה של שוני בסוגי הדם של האם והוולד, מתפתחים נוגדנים אשר גורמים לפירוק כדוריות הדם האדומות.
אפשרות נוספת היא עקב אנזים בשם UGT, המפריע בתהליך הצימוד של הבילירובין ובפינויו ממערכת העיכול והשתן. מצב זה עלול להוביל להיפותירואידיזם - תת פעילות של בלוטת התריס, כמו גם למחלות בשם גילברט או קריגר נג'ר.
סיבה נוספת היא עלייה במחזור האנטרו-הפאטי - מחזור פעילות הכבד והמעיים אשר עלול להשתבש עקב חסימת מעיים המובילה לפגיעה בתנועתיות המעיים. בעיה זו קורית בדרך-כלל עקב ריכוז גבוה של אנזים בשם בטא-גלוקורונידאז המצוי בחלב האם ומונע את תהליך צימוד הבילירובין במעי, כך שהוא נספג מחדש כבילירובין לא מצומד במקום להתפנות בצואה, כמו גם עקב הנקה בכמות בלתי מספקת.
רמות בילירובין הגבוהות מ- mg/dl 25 עלולות לגרום למעבר של בילירובין בלתי מצומד למוח ולהעלות את הסיכון של הוולד לאנצפלופתיה - פגיעה נוירולוגית קשה הנגרמת משקיעת בילירובין בלתי מצומד בגזע המוח ובגרעינים הבזאליים, ולכן בתינוקות עם רמות בילירובין בלתי מצומד גבוהות מטפלים בפוטותרפיה אשר אמורה להוריד את רמת הבילירובין לתקינה.
כאשר רמות הבילירובין המצומד (ישיר) גבוהות:
הסיבה השכיחה ביותר ביילודים היא אטרזיה ביליארית - חסימת דרכי מרה או כולסטזיס – הפחתה או עצירה של זרימת המרה. סיבות נוספות הן זיהומי TORCH (טוקסופלזמה, עגבת, הרפס, אדמת, ציטומגלוירוס - CMV); פגמים גנטיים כגון מחלת סיסטיק פיברוזיס, מחלות מטבוליות או גלקטוזמיה; ועקב הזנה תוך ורידית (הסיבה הנפוצה ביותר בפגים) [2] [5] [6].
[1] POCKET BOOK OF Primary health care for children and adolescents, World health organization, 2022:5.7:148-150.
[2] Up TO Date.
[3] T. W. R. Hansen, R. J. Wong, D. K. Stevenson, "Molecular Physiology and Pathophysiology of Bilirubin Handling by the Blood, Liver, Intestine, and Brain in the Newborn", Physiological reviews,
Volume 100, Issue 3, July 2020, P. 1291-1346 .
[4] S. Boyd, "Treatment of physiological and pathological neonatal jaundice", Nurs Times, 2004 Mar 30-Apr 5;100(13):40-3.
[5] Kawade N, Onishi S. "The prenatal and postnatal development of UDP-glucuronyltransferase activity towards bilirubin and the effect of premature birth on this activity in the human liver". Biochem J 1981; 196:257.
[6] Kaplan M, Renbaum P, Levy-Lahad E, et al. "Gilbert syndrome and glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a dose-dependent genetic interaction crucial to neonatal hyperbilirubinemia". Proc Natl Acad Sci U S A 1997; 94:12128.
[7] American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirubinemia. "Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation". Pediatrics 2004; 114:297.
[8] T. B. Newman, G. J. Escobar, "Frequency of neonatal bilirubin testing and hyperbilirubinemia in a large health maintenance organization", PEDIATRICS Vol. 104 No. 5 November 1999.
[9] Maisels MJ. "Neonatal hyperbilirubinemia. In: Care of the High-Risk Neonate", 5th ed, Klaus MH, Fanaroff AA (Eds), WB Saunders, Philadelphia 2001. p.324.
המומחים של Infomed ממליצים לקרוא:
מחלות קשורות
-
צהבת ילודים בדיקות קשורות
-
אבחון פסיכודידקטי - תפקודי ריאה ותבחיני תגר בילדים צעירים
- מבחן זיעה
- נגיף רוטה
- משטח גרון
שאלות מתוך פורום מחלות ריאה ודרכי נשימה - ילדים
תשובת מומחה טיפול אנטיביוטי לשיעול כרוני
- תשובת מומחה propranolol ואסטמה
- תשובת מומחה פיענוח צילום חזה
- תשובת מומחה שיעול כרוני
- תשובת מומחה תגר מאמץ
