רגישות יתר

מערכת החיסון מגנה על הגוף נגד מפגעים חיצוניים שונים בעיקר זיהומים, אולם תגובותיה עלולות לעיתים לגרום לתופעות בלתי רצויות הכוללות נזק לרקמות ומחלות שונות. התופעות הפתולוגיות הנגרמות על ידי פעילותה של מערכת החיסון מכונות תופעות של רגישות יתר.

סיבה שכיחה למחלות על רקע רגישות יתר היא הפרעה ביכולת הבסיסית של מערכת החיסון להבחין בין ה"עצמי" לבין "זר". כושר הבחנה זה הוא תכונה חיונית של מערכת החיסון להבטחת פעילות תקינה, ועל מנת שהמערכת לא תגיב נגד רקמות של האדם המכיל אותה. כישלון זה של סבילות עצמית שבעקבותיו מופיעות תגובות חיסוניות נגד רקמות של ה"עצמי" מתבטא בשורה של הסתמנויות קליניות המכונות מחלות אוטואימוניות.

מחלות רגישות יתר יכולות לנבוע גם מתגובה חיסונית מוגזמת נגד מחוללים זרים כפי שנראה במחלות אלרגיות. מחלות רגישות יתר כוללות מגוון רחב של תופעות קליניות. שני הגורמים עיקריים קובעים את ההתבטאות הקלינית והפתולוגית של רגישות יתר: סוג התגובה החיסונית הגורמת נזק לרקמות, ואופיו של מחולל התגובה (אנטיגן) המהווה את המטרה לתגובה זו, ומיקומו. בהתאם לכך סווגו תופעות של מחלות רגישות-היתר ל-4 סוגים:

1. רגישות יתר מיידית (Immediate hypersensitivity) היא המנגנון הגורם למחלות אלרגיות כמו נזלת, גנחת הסימפונות (אסתמה) או לתגובות אלרגיות מפושטות רב-מערכתיות המכונות תגובות אנפילקטיות. תגובות אלה הן ביטוי לנוכחות נוגדנים מקבוצת E (IgE) על פני תאי פיטום המצויים ברקמות שונות, בעיקר אלה החשופות לעולם החיצון. מפגש נוגדנים אלה עם אנטיגן החודר מבחוץ, כמו גרגרי פריחה, מרכיבי מזון, תרופות וכו', גורם לשיפעול תאי הפיטום ולהפרשת מתווכים כימיים שונים הגורמים נזק לרקמות, אשר מתבטא בתופעות הקליניות השונות המאפיינות אלרגיה. תופעות אלה מוגדרות כסוג I של רגישות יתר.

2. נוגדנים שאינם מקבוצת IgE יכולים לגרום נזק לרקמות על ידי גיוס ושיפעול תאי דלקת, ועל ידי הפרעה לפעילות התקינה של תאים ברקמה ספציפית. כך לדוגמה, נוגדנים המכוונים נגד מרכיבים במעטפת כדורית הדם האדומה יכולים לגרום לפגיעה בתפקודה או להריסתה (מצב הגורם לאנמיה המוליטית), על ידי הפעלת תאים או מערכות אנזימיות הקשורים למערכת החיסון. מחלות אלה סווגו על פי החלוקה המוזכרת לעיל כמחלות רגישות יתר מסוג II.

2. נוגדנים אחרים יכולים ליצור מכלולים חיסוניים (צברים של נוגדן ואנטיגן) מסיסים הזורמים בזרם הדם, ושוקעים ברקמות שונות בעיקר בדפנות כלי הדם. שקיעה זו המעוררת תגובה דלקתית גורמת נזק לרקמות, הנצפה במחלות שונות כמו דלקות כלי דם (Vasculitis), או דלקת פקעיות הכליה (Glomerulonephritis). מחלות הנגרמות על ידי מכלולים חיסוניים מסווגות כסוג III של רגישות יתר.

3. נזק לרקמות הנוצר עקב שיפעול תאי, ללא מעורבות נוגדנים, והמוכר כרגישות יתר מושהית (Delayed hypersensitivity) מסווג כסוג IV של רגישות יתר. במצבים אלה תאים המוכרים כלימפוציטים T מגיבים נגד אנטיגן ספציפי על ידי שגשוג והפרשת מתווכים כימיים שונים שבעטיים נגרם הנזק לרקמות. בעוד שברגישות יתר מסוג I הביטוי הקליני מגיע לשיאו תוך דקות ספורות, בתגובות מסוג IV ההתבטאות הקלינית מופיעה בדרך כלל שעות עד ימים ספורים לאחר החשיפה לאנטיגן.

דוגמאות לתגובות של רגישות יתר מושהית הן רגישות עור למגע (Contact dermatitis) המבטאת תגובה דלקתית עקב מגע העור עם חומר חיצוני כמו מתכת, תכשיר קוסמטי וכו', או התגובה הנצפית לאחר הזרקה תוך-עורית של אנטיגן המוכר למערכת החיסון כמו בתבחין לאבחון שחפת (טוברקולין - מנטו).

הברור במקרה של חשד לרגישות יתר נעשה על ידי אלרגולוג וכולל בדיקה של סיפור עבר מדוקדק, ביצוע תבחיני עור ובדיקות דם לאאוזינופילים ורמת נוגדנים מסוג IgE.

פרופ' יוסף מקורי

האנציקלופדיה הישראלית לרפואה
הוצאת ידיעות ספרים 2007