בדיקת חלבון C (PROTEIN C)
חלבון C (PROTEIN C) ערוץ בריאות כללית
מנגנון קרישת הדם מופעל במצבים של דימומים או פציעות, וכשישנו צורך בתהליך הקרישה מגויסות למקום טסיות דם שתפקידן לחסום את יציאת הדם. פגיעה במנגנון קרישת הדם נוצרת כאשר ישנה פגיעה באחד מהפקטורים המגויסים לתהליך זה, ונוצר מצב של קרישיות יתר (טרומבופיליה). קרישיות יתר יכולה להיות מצב מולד או נרכש, והיא יכולה להופיע לפרק זמן מסוים או באופן קבוע. מצב של קרישיות יתר עלול להוביל להיווצרות של קרישי דם, מה שבתורו יכול לחסום את הוורידים או העורקים ולסכן את החיים[1].
נוגדי הקרישה הטבעיים פרוטאין S ופרוטאין C, נוצרים בכבד ותלויים ברמת הפעילות של ויטמין K, הגורם בעת הצורך למעברם של חלבונים אלו ממצב בלתי פעיל למצב פעיל - מצב המוביל בסופו של דבר להפעלתו של גורם הקרישה טרומבין ולעיכוב של היווצרות קרישי הדם[1].
ישנם שני סוגים של חוסר בחלבון C מולד: חסר ברמה הכמותית של החלבון; חסר ברמת הפעילות הפונקציונלית של החלבון[1].
צילום:shutterstock | Saiful52
במידה והחסר הינו מולד- אזי בדיקת סוג החסר- כמותי או איכותי (רמת פעילות)[2].
נוגדי הקרישה הטבעיים פרוטאין S ופרוטאין C, נוצרים בכבד ותלויים ברמת הפעילות של ויטמין K, הגורם בעת הצורך למעברם של חלבונים אלו ממצב בלתי פעיל למצב פעיל - מצב המוביל בסופו של דבר להפעלתו של גורם הקרישה טרומבין ולעיכוב של היווצרות קרישי הדם[1].
ישנם שני סוגים של חוסר בחלבון C מולד: חסר ברמה הכמותית של החלבון; חסר ברמת הפעילות הפונקציונלית של החלבון[1].
צילום:shutterstock | Saiful52
מטרת הבדיקה
בדיקה זו בודקת את רמתו של חלבון C בדם. רמה נמוכה מהנורמה עלולה לגרום לקרישיות יתר ולסיכון מוגבר להיווצרות מגוון מחלות הקשורות לבעיות קרישה, מה שבתורו עלול להוביל לחסימה של ורידים ועורקים במקומות שונים בגוף ולגרום להיווצרות נמקים ואף לפגיעות נשימתיות, לשבץ מוחי ולהפלות.[2]במידה והחסר הינו מולד- אזי בדיקת סוג החסר- כמותי או איכותי (רמת פעילות)[2].
מחלות ומצבים בריאותיים שהבדיקה יכולה לזהות
אוכלוסיות בסיכון
- בעלי היסטוריה של פקקת ורידים.[7]
- בעלי היסטוריה של שבץ מוחי.
- נשים בעלות היסטוריה של הפלות.
- בעלי היסטוריה משפחתית של בעיות קרישה.[8]
אופן ביצוע הבדיקה
הבדיקה היא בדיקת דם הנלקחת במבחנה. יש להמתין לפחות 10 ימים מאז אירוע הפקקת האחרון לשם קבלת דיוק מרבי בתוצאות הבדיקה. לאחר הבדיקה יש לפנות לרופא המטפל להמשך בירור במידת הצורך[9].אזהרות
סיכון: מדובר בבדיקת דם רגילה. לא ידועים סיכונים מיוחדים.
פענוח תוצאות
ערכי הנורמההבדיקה נמדדת בערכים של יחידות בינלאומיות לדציליטר (IU/dl). ערך תקין הוא בין 70-140. לחילופין ערך ממוצע בדם הוא 4 מיקרוגרם למיליליטר (mcg/ml), כאשר ערך תקין הוא בין 70-140% מהממוצע[10].
מעל הנורמה
יכולהלהעיד על תסמונת נפרוטית, היפרליפידמיה, הזדקנות נורמלית.
מתחת לנורמה
יכול להעיד על קרישיות יתר שעלולה לגרום למגוון מחלות כגון פקקת ורידים תסחיפית (VTE), ארגמנת, נמק עורי המושרה ע"י קומדין, קרישה תוך כלית מפושטת (DIC), מחלות כבד, הלם ספטי, זיהומים, תסמונת מצוקה נשימתית קשה (ARDS), אורמיה.
רמת סיכון:
הכי נמוך[1] UPTODATE- Protein C deficiency
https://www-uptodate-com.rproxy.tau.ac.il/contents/protein-c-deficiency?search=protein%20c&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
https://www-uptodate-com.rproxy.tau.ac.il/contents/protein-c-deficiency?search=protein%20c&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
[2] Broekmans AW, Bertina RM. Protein C. In: Recent Advances in Blood Coagulation, Poller L (Ed), Churchill Livingstone, New York 1985. Vol 4, p.117.
[3] Heijboer H, Brandjes DP, Büller HR, et al. Deficiencies of coagulation-inhibiting and fibrinolytic proteins in outpatients with deep-vein thrombosis. N Engl J Med 1990; 323:1512.
[4] Zauber NP, Stark MW. Successful warfarin anticoagulation despite protein C deficiency and a history of warfarin necrosis. Ann Intern Med 1986; 104:659.
[5] Mannucci PM, Valsecchi C, Bottasso B, et al. High plasma levels of protein C activity and antigen in the nephrotic syndrome. Thromb Haemost 1986; 55:31.
[6] MacCallum PK, Cooper JA, Martin J, et al. Associations of protein C and protein S with serum lipid concentrations. Br J Haematol 1998; 102:609.
[10] JAMESON, FAUCI, KASPER, HAUSER, LONGO, LOSCALZO, "HARRISON MANUAL OF MEDICINE" 19th Edition, aboratory Values of Clinical Importance, p.2756
[3] Heijboer H, Brandjes DP, Büller HR, et al. Deficiencies of coagulation-inhibiting and fibrinolytic proteins in outpatients with deep-vein thrombosis. N Engl J Med 1990; 323:1512.
[4] Zauber NP, Stark MW. Successful warfarin anticoagulation despite protein C deficiency and a history of warfarin necrosis. Ann Intern Med 1986; 104:659.
[5] Mannucci PM, Valsecchi C, Bottasso B, et al. High plasma levels of protein C activity and antigen in the nephrotic syndrome. Thromb Haemost 1986; 55:31.
[6] MacCallum PK, Cooper JA, Martin J, et al. Associations of protein C and protein S with serum lipid concentrations. Br J Haematol 1998; 102:609.
[7] Simone B, De Stefano V, Leoncini E, et al. Risk of venous thromboembolism associated with single and combined effects of Factor V Leiden, Prothrombin 20210A and Methylenetethraydrofolate reductase C677T: a meta-analysis involving over 11,000 cases and 21,000 controls. Eur J Epidemiol 2013; 28:621.
[8] van Boven HH, Reitsma PH, Rosendaal FR, et al. Factor V Leiden (FV R506Q) in families with inherited antithrombin deficiency. Thromb Haemost 1996; 75:417.
[9] Pabinger I, Kyrle PA, Speiser W, et al. Diagnosis of protein C deficiency in patients on oral anticoagulant treatment: comparison of three different functional protein C assays. Thromb Haemost 1990; 63:407.[10] JAMESON, FAUCI, KASPER, HAUSER, LONGO, LOSCALZO, "HARRISON MANUAL OF MEDICINE" 19th Edition, aboratory Values of Clinical Importance, p.2756